植物感知缺锌的模型外文翻译资料

植物感知缺锌的模型

原文作者 Ana G. L. Assunccedil;atilde;o *^a, Daniel P. Persson ^b,

Soslash;ren Husted ^b, Jan K. Schjoslash;rring ^b,

Ross D. Alexander ^c and Mark G. M. Aarts ^c

摘要：植物能诱导一系列调整矿物养分的吸收或防止有害元素进入根部的物理-化学修饰，所以，了解植物是如何调节感知和有效吸收养分是必要的，以便为植物如何在毒性的土壤里保证基本营养元素的利用效率提供解决方案。最近，研究表明，bZIP家族的转录因子已在拟南芥中被鉴定并证明了是植物的缺锌响应原件。它们不仅是植物中鉴定锌稳态的第一调节器，也是一个非常有前途的起点，可以在植物是如何感知和适应缺锌提供新的见解和一定的分子基础。经过对到目前为止的研究分析，我们提出了植物如何感知缺锌一个假定的模型。

适应缺锌的调控。

缺锌适应性调控

转录因子bZIP19和bZIP23是拟南芥bZIP家族的两个成员。他们被认为是调节植物锌元素营养平衡的两个转录因子（图1）。这两个转录因子的靶基因是一个具有16个基因的小家族，其中的8个基因（ZIP1, 3, 4, 5, 9, 10, 12, IRT3）已经被确定近锌/碘蛋白的编码有关。他们是一个营养的协调家族存在于在所有真核生物中（动物，植物，真菌和原生生物）。这些被编码的家族成员已经在微量元素锌、铁和锰的运输中发挥作用，但是也有一些成员会吸收非必需的有毒元素镉会参与植物根部对于锌元素的吸收和转运，并且影响锌元素的稳态。该家族在植物发展的各个阶段和不同的环境条件下为所有类型的细胞提供适量的锌元素。bZIP19和bZIP23的靶基因也有编码烟酰胺合酶的启动基因NAS2和NAS4催化钠（烟酰胺）的合成。现在关于NA水平和NAS转录之间的相关性已经有所报道。NA是存在于植物酸充当低分子量金属螯合剂的一种非蛋白原氨基酸，具有非常高的亲和力。NA通过与这几个过渡金属铁，铜，锌和锰结合调节体内的金属平衡，牵涉细胞与细胞间的运输和长距离的转运，提高共质体的流动性，和植物体内内Zn的转运。有推测关于ZIP and NAS的靶基因bZIP19和bZIP23是存在缺锌响应并且启动包含10bp的回文序列（最多三个拷贝）。有研究表明，这些bZIPs体外结合已经命名为ZDRE（缺锌响应元件）的10bp的顺式元件。BZIP19和bZIP23双T-DNA插入突变体型，m19m23，大大减少了这些基因的表达，并且在缺锌的条件下生长时表现出了锌过敏型。在双突变的背景下过表达bZIP19或bZIP23在表型上完全补充了锌过敏现象。

Fig. 1 Scheme representing the response to zinc deficiency in Arabidopsis, mediated by the transcription factors bZIP19 and bZIP23. Zinc deficiency leads to the activation of bZIP9 and bZIP23 which activates the expression of ZIP and NAS genes. From Assunccedil;atilde;o et al., 2010.

随着这些发现，人们对于植物缺锌应激的网络正在形成（图1）。但是这个网络对于如何帮助植物感知缺锌以及锌缺乏的机制的响应是否基于bZIP23和bZIP19的监管机制任然是没有解决的问题。

bZIP19 和 bZIP2 转录因子

BZIP家族是由许多转录因子来表示，通常作为二聚体。连同其他众所周知的二聚体转录因子大家族，比如基本区域螺旋 - 环 - 螺旋（bHLH）结构和MADS盒蛋白，他们已经被预测为真核生物的起源，存在于动物、植物和真菌中。bZIP转录因子的特征在于由两个基序的40至80个氨基酸长的保守结构域（bZIP蛋白域）组成：alpha;-螺旋基本区域参与通过识别核心六核苷酸的DNA元件和用来指导蛋白二聚卷曲螺旋亮氨酸拉链的C末端。这些领域，参与DNA结合和二聚化活动，既有高度保守性并且和所有家庭成员之间共享。拟南芥基因组可被预测的75个编码的bZIP转录因子已被分成十个同源组，基于所述的bZIP域的序列相似性，共享了内含子和其他保守基序的位置。它们是许多中央发育和生理过程的监督者，包括

光形态的建成，种子和叶的形成以及能量平衡，和非生物和生物胁迫应答的调节剂机制，尽管许多植物的bZIP尚未被表征。BZIP19和bZIP23属于bZIP的 F组的第三构件，bZIP24，是在盐胁迫诱导表达和适应性应答的负调节剂。对于bZIP19和bZIP23蛋白质序列的预测分别显示为28.7和27.3 kDa。它们共享了彼此69％的氨基酸序列同一性以及分别与bZIP24的氨基酸序列同一性为28％和32％。对植物bZIP家族的进化关系进行分析，建立了在同源bZIP转录因子和直系同源之间的关系以及起源和功能进行推断。基于这种分析，一个比较的方法在不同可利用的植物基因组允许直向同源物的可能的基团的定义。在大米中，AtbZIP19和AtbZIP23只有一个同源基因被找到，OsbZIP48。有趣的是，AtbZIP19/ 23在苔藓植物小立碗藓存在同源基因（PpbZIP18和PPB ZIP19）表明整个植物界存在缺锌响应监管网络。

bZIP19和bZIP23被检测为拟南芥基因组的片段重复基因对。推定bZIP19/ 23直向同源物是从bZIP24直向同源物在其前50个N末端氨基酸并且在bZIP域之后。

功能核心启动子是专门通过植物的bZIP因子基本区结合通常包含一个ACGT核心基序，就像在 A-box (TACGTA), C-box (GACGTC), T-box (AACGTT) and G-box (CACGTG)然而，ZDRE顺元件是受bZIP19和bZIP23共有序列编码的，RTGTCGACAY，具有TCGA核心基序，但是在之前的报道还没有被作为一个共识的bZIP结合位点。

BZIP转录因子具有形成同二聚体和异二聚体的能力，从而导致一个潜在的二聚体范围在转录上具有独特效果。由拟南芥基因组编码的所有的bZIP因子的二聚化潜力的分析表明，bZIP19和bZIP23被预测以形成同二聚体。实际上bZIP19或bZIP23在双突变品系背景（m19m23）过表达完全弥补了锌过敏的表型表明bZIP19和bZIP23是多余的，从而作用于同二聚体然而，4周接触单bZIP19，而不是bZIP23 T-DNA插入突变体，揭示了一种温和的缺锌表型，这表明bZIP23的存在并没有完全的补充bZIP19的损失。此外，bZIP19也比bZIP23表达量高。这种明显的部分冗余可能被不足的蛋白质转录因子浓度会影响二聚体的平衡来解释。

拟南芥对锌缺乏的调节适应是，至少部分地，通过bZIP19和bZIP23介导。自然条件下，调节这些转录因子，是通过细胞内锌营养状况，还是转录后，还是翻译后至今还不被人知。在铁缺乏监管机制中，基本的螺旋 - 环 - 螺旋（bHLH）结构的转录因子，包括拟南芥FIT，AtbHLH38，AtbHLH39 POPEYE，tomato FER和rice OsIRO2和OsIRO3，都在调节铁的获得与结合的基因中发挥着重要的作用，像FRO2和IRT1，以应对铁缺乏。所有这些的bHLH 转录因子基因都是铁缺乏引起的，说明上游因子作为积极的监管机构的存在。在对bZIP19和bZIP23对锌状态的转录响应分析的初步结果表明，表达水平对锌缺乏的影响不显著。它们的转录目标是ZIP基因，在另一方面，表现在暴露在锌限制条件下的快速诱导（4–6小时），从而表明非转录的调节响应于细胞内锌状态的bZIP19 和bZIP23。 其他转录因子证实参与了铁缺乏反应的是rice IDEF1和IDEF2，分别特异性结合到IDE1和IDE2顺元件（缺铁元件）。它们的转录物组成型表达和表达水平没有受到影响，针对铁环境。它们调控铁稳态和与铁相关的基因。有趣的是，已经表明IDEF1也许参与了检测细胞内铁营养状况，通过直接结合到Fe和其它二价金属，因其铁的HisAsp反复特性和丰富的结合域。在单细胞绿藻莱茵衣藻中，转录因子CRR1调节铜动态平衡和铜缺乏的反应。它是SBP-域转录因子，这是一个高度保守的DNA结合结构域含有锌结合位点组成的Cys和他其他的结合位点。在CRR1，富含Cys C端结构域已表明了锌稳态调节中锌的地位和作用。此外，这表明铜和锌稳态之间的分子连接。

在酿酒酵母中，转录因子 Zap1锌响应活化剂是在适应至Zn限制性条件的关键。它是一个seven（Cys2His2）锌指含的转录因子并且介导编码锌吸收和液泡转运，包括ZIP家族成员的基因的转录。这是活跃在有限的细胞和抑制锌锌充满细胞并绑定到一个特定的顺式元件，ZRE（锌反应元件）在其靶基因的启动子。从昆虫到哺乳动物中，金属响应元件结合的转录因子-1（M转录因子-1），six（Cys2His2）锌指含转录因子，这是锌状态的关键调节。它在细胞内锌含量变化及对金属的结合是易位到细胞核中控制多个基因的表达，包括ZIP的家庭成员，直接参与细胞内锌的吸收和运输。该转录因子结合金属反应元件（MRES）位于金属反应基因的启动子。在这两个不同的调节机制中，存在一个Zn-传感器功能的证据，通过直接和可逆的相互作用，作用于锌与锌的用一个锌指基序的一个子集。

拟南芥的bZIP转录因子的F组的定义特征是在基本区域的N-末端有丰富的基序的存在（图2）。这是两个保守的半胱氨酸和组氨酸残基。保护这些常见的在F组的bZIP 蛋白质中的CysHis基序可能表明，它们在转录因子功能中有一定作用。三种bZIPs参与金属离子胁迫的反应，虽然bZIP24作为适应盐胁迫的调节因子，是来自比其他两个因子更远的地方，因为序列相似性，包括他们的cyshis图案的差异。（图2）。这是很有诱惑力的假设，bZIP19-和bZIP23-CysHis基序作为锌传感器。该Zn结合传感器功能，可以充当bZIP19和bZIP23转录因子的翻译后的调节机制。

Fig. 2 Alignment of the conserved CysHis-rich motif in the three bZIP proteins of the F-group ofArabidopsis bZIP transcription factors. His (H) and Cys (C) residues are represented in red and green, respectively.

BZIP19和bZIP23对于锌元素感知的假定模型

锌是所有生物体必需的营养素，由于它在蛋白质中作为结构和催化的辅助因子的功能。蛋白质组中的锌结合蛋白的比例估计在4％到10％之间。细菌和真核细胞对锌的需求在低毫摩尔范围内，但在稳态生长条件下，胞浆内游离Zn2 的水平估计只在微微或纳摩尔范围，这揭示了一个非凡的细胞内锌的结合能力。在检测生物系统中游离Zn 浓度的困难，限制了理解细胞竞争可用锌的锌依赖过程。同时游离Zn2 （或快速交换）在这些过程中的作用也是没有完全理解的。

在bZIP19和bZIP23中的CysHis-rich基序，正如上所述，可以猜测，其可以作为锌传感器，从而起到在其锌依赖调节功能的作用。 这个假定存在的bZIP19 / 23的锌感应功能会需要可逆的锌结合。胞浆内游离Zn2 通过CysHis模式，充当细胞锌状态下调节bZIP19和bZIP23活动的信号。正常Zn供应时，Zn结合的模式将通过影响转录因子构象，DNA结合活性，或者移动到细胞核来补偿转录因子的非功能性。先前已描述了这种翻译后调控的bZIP转录因子。当缺锌时， bZIPs的CysHis模式将通过“释放”允许转录因子发挥功能，以协调锌含量（图3）。

Fig. 3Schematic model of a putative function as a zinc-sensor for bZIP19 and bZIP23 transcription factors (TFs).There is no distinction in this scheme between the bZIP19 and bZIP23. Under normal Zn supply (Zn-sufficient), binding of zinc to the motif renders the TF non-functional. Upon zinc deficiency, the release of coordinated Zn from the HisCys-motif of bZIP

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